Stres i depresja jako czynniki ryzyka zgonu na zawał serca

Czy mamy badania naukowe na ten temat?

Obecnie dysponujemy wieloma badaniami naukowymi sugerującymi wpływ psychiki na rozwój choroby wieńcowej. Kilka zespołów naukowców stwierdziło, że nawet po uwzględnieniu klasycznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu, cukrzyca i inne) depresja zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej (a w konsekwencji zawału serca) od półtora do nawet prawie pięciu razy! Co więcej zależność ta dotyczy nie tylko osób bez choroby wieńcowej, ale również osób po zawale serca. W tej grupie obecność zaburzeń depresyjnych wiązała się z wyższą liczbą zgonów i częstszym powtórnym zawałem. By lepiej móc przeciwdziałać temu niekorzystnemu zjawisku starano się poznać naukowe podstawy takich rezultatów.

Ryzyko to jest największe u kobiet, które stosują terapię hormonalną i palą papierosy oraz po 35 roku życia. Nie ma zatem wskazań do stosowania hormonalnej terapii zastępczej w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej czy wystąpienia zawału serca u już chorych kobiet.

Dlaczego tak się dzieje?

Bardzo często podkreślany jest fakt mniejszego zainteresowania pacjentów walką z innymi czynnikami ryzyka. Chory na depresję rzadziej rzucają palenie, nie wykazują ochoty na stosowanie diety i regularną aktywność fizyczną, rzadziej wreszcie zażywają konieczne leki na nadciśnienie, cukrzycę, czy obniżające poziom cholesterolu. Oprócz tych pośrednich działań, depresja może mieć bardziej bezpośredni wpływ na układ krążenia. Wiadomo obecnie, że bardzo ważnym elementem rozwoju miażdżycy oraz wystąpienia zawału serca jest toczące się w ścianach tętnic zapalenie. Naukowcy zaobserwowali wyższe stężenia związanych z zapaleniem czynników we krwi osób z depresją. W niektórych pracach naukowych stwierdzono u osób z depresją m. in. większą skłonność płytek krwi do zlepiania się ze sobą, czyli tworzenia zakrzepów, które zamykając światło tętnicy mogą prowadzić do zawału.

Prawidłowa ściana tętnicy wyścielona jest warstwą ściśle do siebie przylegających komórek (tzw. śródbłonkiem), które zapobiegają tworzeniu się zakrzepów. Wykazano nieprawidłową funkcję tych komórek u osób z depresją.

Jak działa stres na układ krążenia?

Podobny niekorzystny wpływ na śródbłonek stwierdzono także wśród osób z wysokim poziomem stresu. Stres powoduje zwiększoną zdolność płytek krwi do tworzenia się zakrzepów, a także zmniejsza wewnętrzne ochronne mechanizmy organizmu chroniące przed powstaniem zakrzepów oraz rozpuszczające te, które już powstały. Stres wykazuje również inne działania dotyczące przede wszystkim układu hormonalnego. Powszechnie znany jest efekt w postaci uwolnienia do krwi adrenaliny. Innym podobnie działającym „hormonem stresu” jest noradrenalina. Obie substancje odpowiedzialne są za wzrost ciśnienia tętniczego oraz częstości pracy serca (tętna). Szybciej i ciężej pracujące serce potrzebuje więcej tlenu, a jeśli jest go za mało dochodzi do niedokrwienia. Trzecim „hormonem stresu” jest kortyzol, należący do grupy hormonów sterydowych. Efekty jego działania są mniej gwałtowne, ale bardziej długotrwałe. Może prowadzić między innymi do rozwoju oporności na insulinę, stanu poprzedzającego zachorowanie na cukrzycę. Cukrzyca natomiast w sposób bardzo istotny zwiększa ryzyko zawału serca. Oprócz bezpośrednich efektów stres przekłada się również w sposób pośredni na zwiększenie ryzyka zgonu na zawał serca. Osoby znajdujące się w przewlekłym stresie częściej palą papierosy i prowadzą tzw. niezdrowy tryb życia.

Złość zdrowiu nie służy

Stres wiąże się także z napadami złości. Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych zaobserwowali, że wybuchy złości dość często mogą być przyczyną wystąpienia zawału serca. Złość sama w sobie nie jest jednak czynnikiem ryzyka a jedynie mechanizmem zapłonowym często ukrytej choroby serca.

Przyjmowanie leków antydepresyjnych może zmniejszyć ryzyko hospitalizacji z powodu zawału serca

Am J Med.; 117:732-737, Autor: lek. med. Marcin Fijałkowski, Akademia Medyczna w Gdańsku I Klinika Chorób Serca

„Kilka prac wykazało na istnienie podwyższonego ryzyka wystąpienia zawału serca u pacjentów chorych na depresję. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRIs) nie posiadają ubocznych efektów proarytmicznych jak trójcykliczne leki przeciwdepresyjne i dodatkowo wpływają hamująco na agregację płytek” - stwierdzili badacze z Aarhus University Hospital z Danii. Przeanalizowali oni dane dotyczące 8887 pacjentów hospitalizowanych po raz pierwszy z powodu ostrego zawału serca. Pacjenci zostali podzieleni w zależności od obecności incydentów sercowo-naczyniowych w przeszłości. Dane odnośnie wystawianych recept zostały przeanalizowane pod kątem leków antydepresyjnych przepisywanych pacjentom przed wystąpieniem zawału serca i hospitalizacji.

Mniejsze ryzyko wystąpienia zawału serca zaobserwowano u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego przyjmujących w przeszłości selektywne lub nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Związek ten nie był jednak istotny statystycznie.

W grupie przyjmującej inne leki przeciwdepresyjne zaobserwowano istotną redukcję ryzyka zawału serca. Podobne zależności nie występowały w grupie chorych, u których we wcześniejszym wywiadzie nie stwierdzono chorób układu sercowo-naczyniowego.

„Rezultaty naszego badania sugerują, że przyjmowanie leków antydepresyjnych może zmniejszać ryzyko zawału serca u pacjentów chorych na depresję. Efekt ich działania może być wynikiem zmniejszania objawów depresji lub bezpośredniego ochronnego działania na mięsień sercowy. Nie znaleźliśmy jednoznacznych różnic pomiędzy SSRIs a innymi klasami leków antydepresyjnych w działaniu ochronnym na układ sercowo-naczyniowy” - stwierdził jeden z badaczy, dr Monster.